Новое исследование, проведенное группой из 16 китайских ученых, показало, что трифторуксусная кислота (ТФУК), побочный продукт некоторых фторсодержащих газов и других веществ, препятствует выработке энергии, необходимой для поддержания и роста кровеносных сосудов человека.
Исследователи являются сотрудниками:
Шэньчжэньского центра по контролю и профилактике заболеваний
Университета Сунь Ятсена
Гуанчжоуского медицинского университета
Шанхайского университета Цзяотун
Команду возглавляли Яньхун Вэй из Университета Сунь Ятсена и Сифэй Ян из Шэньчжэньского центра по контролю и профилактике заболеваний.
«Трифторуксусная кислота конкурентно ингибирует лактатдегидрогеназу, нарушая эндотелиальный гликолиз и ухудшая развитие сосудов» — опубликовано в номере журнала Environmental Science & Technology от 29 сентября 2026 года .
Это одно из немногих исследований, связывающих ТФА с неблагоприятными последствиями для здоровья человека. Ряд исследований на животных также показал вредное воздействие ТФА, хотя и в концентрациях, как правило, превышающих концентрации в окружающей среде. Химическая промышленность, опираясь на отчеты, опубликованные в рамках Монреальского протокола, утверждает, что ТФА не вредна для людей ни в текущих, ни в прогнозируемых концентрациях.
Однако концентрация ТФА в окружающей среде — воде, почве, воздухе и листьях — в последние годы неуклонно растет. Например, исследование 2022 года выявило медианное содержание ТФА в питьевой воде Германии на уровне 1,5 мкг/л. Это химическое вещество обнаруживается в продуктах питания, напитках и сыворотке крови человека, что вызывает опасения по поводу потенциального вреда для здоровья человека.
Совсем недавно средние концентрации ТФА были измерены в сыворотке крови человека:
в исследовании пожарных, проведенном в Университете Дьюка (20,1 мкг/кг)
исследователями из Университета штата Северная Каролина (17 мкг/л)
в европейском исследовании, инициированном группой «Зеленые/Европейский свободный альянс» в Европарламенте (21,2 мкг/л)
ТФУ — это двухъуглеродная молекула, один из атомов углерода которой присоединен к трем атомам фтора, что делает ее ультракороткоцепочечным ПФАС (пер- и полифторалкильным веществом) или «вечным химическим веществом» согласно наиболее распространенному определению ПФАС (хотя и не используемому правительством США). ТФУ считается наиболее распространенным ПФАС в окружающей среде.
Одним из главных источников ТФА является полное и быстрое атмосферное разложение HFO-1234yf, которое происходит из-за утечек из автомобильных кондиционеров и других систем отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха, что подтверждает целесообразность использования природных хладагентов, не производящих ТФА. Другие источники ТФА включают некоторые пестициды, фармацевтические препараты и другие промышленные источники.
Открывая дверь в TFA
В китайском исследовании говорится, что именно мелкая структура ТФА и ее чрезвычайная растворимость в воде обеспечивают ей «высокую доступность к самому внутреннему слою сосудистой системы [кровеносным сосудам]». Более того, в нем добавляется: «сосудистая система зависит от метаболических процессов для поддержания своей функции и особенно чувствительна к воздействию химических веществ окружающей среды».
В ходе исследования действительно была обнаружена «сосудистая токсичность, вызванная ТФА», что «подтверждает необходимость переоценки рисков для здоровья, связанных с ТФА». Европейский совет химической промышленности (CEFIC) отказался комментировать исследование ТФА.
Это не первое исследование, демонстрирующее, что ТФК может связываться с белками и вызывать нарушения клеточных процессов, отметил Ханс Петер Арп , химик-эколог из Норвежского геотехнического института, в комментарии на LinkedIn .
Арп сослался на исследование 2025 года , демонстрирующее когнитивные нарушения у мышей после обработки ТФК. Ранее он ссылался на исследование 1998 года, показавшее, что водные организмы включают ТФК в свои биомолекулярные фракции таким образом, что ТФК подвергается «метаболической трансформации», а также на исследование 1999 года , выявившее низкий уровень включения ТФК природными микробными сообществами.
«У нас до сих пор очень мало данных о содержании трансжирных кислот в нашем организме, однако мир ежедневно подвергается воздействию все больших их количеств».
Ханс Петер Арп, Норвежский геотехнический институт
** **Одним из недостатков китайского исследования является то, что оно основано на анализе in vitro (лабораторном анализе). В статье в Chemical & Engineering News (C&EN) один из ведущих исследователей, Вэй, заявил на конференции Американского химического общества 2026 года в Чикаго в августе, что до настоящего времени никто не измерял уровни ТФА в реальных тканях кровеносных сосудов человека. «Исследователям, возможно, потребуется изучить, как быстро ТФА диффундирует из крови в эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов», — говорится в статье.
Исследование показывает, «почему нам необходимо отслеживать не только растущую концентрацию ТФА в крови населения, но и в тканях кровеносных сосудов», — написал Арп в своем комментарии в LinkedIn. «У нас до сих пор очень мало данных о содержании ТФА в наших организмах, однако мир ежедневно подвергается воздействию все больших количеств этого вещества, и это будет продолжаться в обозримом будущем».
Это еще одно предупреждение, добавил Арп, «о необходимости начать снижать воздействие путем поэтапного прекращения использования процессов и веществ, выделяющих ТФА». Он руководил исследованием 2024 года , в котором говорилось, что ТФА соответствует критериям «угрозы планетарной границе» из-за растущего воздействия в планетарном масштабе.
Препятствование производству энергии ⚡
В китайском исследовании изучалась токсичность ТФУ для кровеносных сосудов с использованием эндотелиальных клеток пупочной вены человека. В исследовании использовались концентрации ТФУ, соответствующие условиям окружающей среды, от 0,8 до 2000 мкг/л.
Исследователи обнаружили, что ТФУ препятствует гликолизу, который является основным механизмом выработки энергии в эндотелиальных клетках. В процессе гликолиза глюкоза превращается в пируват, который затем превращается в лактат; высвобождающаяся энергия позволяет клеткам вырабатывать АТФ (аденозинтрифосфат), основную энергетическую валюту клеток. Однако воздействие ТФУ снижало выработку лактата и АТФ и, таким образом, препятствовало общему гликолитическому потоку (расщеплению глюкозы).
** **Примечательно, что количество пирувата, первоначального побочного продукта расщепления глюкозы, увеличилось. По словам исследователей, это произошло потому, что ТФК, а не пируват с аналогичной структурой, взаимодействовала с ферментом лактатдегидрогеназой (ЛДГ), который обычно превращает пируват в лактат. «ТФК конкурентно ингибирует ЛДГ, тем самым блокируя превращение пирувата в лактат и, следовательно, уменьшая выработку АТФ», — говорится в исследовании.
Концентрации АТФ и лактата снижались в зависимости от дозы при воздействии ТФК. Например:
уровень АТФ снизился на 7% при концентрации ТФК 0,8 мкг/л
на 26% при 2 мкг/л
на 45% при 200 мкг/л
однако при концентрации ТФК 2000 мкг/л уровень АДФ снизился на 43%
«Экологические концентрации трифторуксусной кислоты, вероятно, представляют опасность для здоровья из-за метаболических нарушений в сосудистой системе».
Исследование: Три фторуксусная кислота конкурентно ингибирует лактатдегидрогеназу, нарушая эндотелиальный гликолиз и ухудшая развитие сосудов.
В ходе исследования было установлено, что значения нижнего доверительного предела эталонной дозы (BMDL 5 ) для ТФА – наименьшее количество, способное вызвать неблагоприятное изменение на 5% – варьировались от 0,44 мкг/л (лактат) до 2,65 мкг/л (АТФ), попадая в диапазон уровней, характерных для окружающей среды. Это говорит о том, что «экологически реалистичные концентрации ТФА, вероятно, представляют опасность для здоровья из-за метаболических нарушений в сосудистой системе», говорится в исследовании.
Наряду с изучением воздействия ТФА на сосуды человека, исследователи исследовали влияние этого вещества на личинки рыбок данио-рерио, обнаружив, что ТФА подавляет миграцию эндотелия (движение клеток кровеносных сосудов), вызывает нарушение клеточного F-актина (повреждение клеточной функции) и нарушает развитие сосудов.
«В совокупности наши исследования показывают, что концентрации ТФА, характерные для окружающей среды, конкурентно ингибируют ЛДГ, подавляют гликолитический поток и нарушают миграцию эндотелия, что приводит к дефектам развития сосудов», — говорится в исследовании, добавляя, что результаты подчеркивают «острую необходимость усиления мониторинга».
Другие исследования in vitro 🧪
Исследование ТФА в Китае не является первым анализом in vitro воздействия ТФА на здоровье человека. Исследование, проведенное итальянскими учеными в 202